Ausbian胎牛血清助力科研，3D细胞培养模型揭示加剧阿尔茨海默的病理

细胞3D培养基质中，往往需要加入胎牛血清提供营养，Ausbian进口胎牛血清，澳洲血源，内毒素含量低，支持各类细胞生长繁殖。

适应性免疫细胞越来越多地被证明在阿尔茨海默病的发病机制中起作用。在AD和AD小鼠模型患者的大脑中观察到更高数量的T细胞。在AD11患者的大脑中有CD8+ T细胞克隆扩增的报道，在路易体痴呆患者的大脑中也发现了CD4+ T细胞。

关于浸润性T细胞如何影响AD神经发病机制的详细研究受到AD转基因小鼠模型的限制，这些模型不能完全概括AD患者复杂的人类遗传背景或主要组织相容性复合体(MHC)背景。尽管来自AD患者诱导多能干细胞(iPSCs)的模型具有重建复杂人类遗传背景的潜力，但它们并不能完全概括AD的病理-淀粉样蛋白-β (Aβ)斑块，神经原纤维缠结(nft)和神经炎症。为了解决这些限制，我们之前开发了三维(3D)，人类胚胎干细胞衍生的神经细胞培养模型，这些模型概括了ad25,26,27的完整神经病理级联。

此外，科研人员开发了一个AD的三培养模型，该模型概括了小胶质细胞、神经元和星形胶质细胞的相互作用，导致神经炎症。

相关研究结果发表在《Nature Neuroscience》上，文章标题为：“Infiltrating CD8+ T cells exacerbate Alzheimer’s disease pathology in a 3D human neuroimmune axis model”。

在本研究中，我们开发了一个三维人类神经免疫轴模型，包括干细胞来源的神经元，星形胶质细胞和小胶质细胞，以及人类外周免疫细胞。使用该模型来研究外周免疫细胞浸润到AD神经病理环境中的分子机制。科研人员观察到浸润AD的T细胞数量比对照培养显著增加。人单核细胞在AD培养物中的浸润也更强，但这被小胶质细胞的存在所否定。CD8+ T细胞浸润到AD培养物中导致小胶质细胞活化，神经炎症和神经退行性变加剧。最后，我们发现阻断CXCL10-CXCR3轴可以有效地阻止AD培养中的T细胞浸润和神经变性。

因此，这类神经免疫轴模型成功地概括和剖析了调节外周免疫细胞浸润的分子机制，以及CD8+ T细胞如何促进ad相关的神经发病机制。研究人员发现C-X-C基序趋化因子配体10 (CXCL10)及其受体CXCR3在AD培养中调节T细胞浸润和神经元损伤中起关键作用。这种人类神经免疫轴模型是研究外周免疫细胞在脑部疾病中的作用的有用工具。